当阿尔茨海默症发作时，人的大脑不会立刻崩溃。相反，大脑会从内嗅皮层的一组脑细胞开始，逐渐退化。这部分最脆弱的神经元，负责的是将人的经验转化为记忆，这也是老年痴呆症导致记忆丧失的原因。
搞清楚为什么病人最先失去这种脆弱的神经元，可能是治疗老年痴呆症的关键。现在，一项新的研究揭示了这部分神经元的内部工作机制，并描述了使内嗅脑细胞对退化特别敏感的分子层面因素。
相关发现以SelectiveNeuronalVulnerabilityinAlzheimer’sDisease:ANetwork-BasedAnalysis（阿尔茨海默病选择性神经元易损性：基于网络的分析）为题发表在了《神经元》杂志上。
到目前为止，开发阿尔茨海默症疗法的尝试基本上都失败了。但大多数的努力都集中在解决β淀粉样蛋白在大脑中形成的斑块上。这些斑块是老年痴呆症的典型症状，也是被研究最多的。
阿尔茨海默症的第2个征兆不那么著名，但可能会带来更多希望。在β淀粉样蛋白斑块在大脑中形成后，一种被称为神经纤维缠结的tau蛋白会混杂在神经元内部。与淀粉样蛋白斑块不同，后一种蛋白团最初只聚集在内嗅皮层的一组不同的细胞内。
这种过程完全可预测，这使它成为了一个有吸引力的研究目标。
但直到现在，科学家们对使脆弱的神经元颤动和纠结的细微差别知之甚少。考虑到这一点，研究人员首先着手对那些使内嗅神经元特别容易受到神经纤维缠结影响的遗传因素进行分类。
研究这些脑细胞的最大障碍是，现在没有任何简便的方法来区分易受伤害的神经元和它们的邻居。而最新开发的bacTRAP技术，使得在小鼠特定神经元群体中对蛋白质进行分类成为可能。
BacTRAP使研究人员能够分离出脆弱的神经元，并分析它们与更具弹性的脑细胞在遗传上的差异。普林斯顿大学的一个由OlgaTroyanskaya领导的团队随后设计了计算机算法，使其只
